Навігація
Головна
ПОСЛУГИ
Авторизація/Реєстрація
Реклама на сайті
 
Головна arrow Медицина arrow Педіатрія
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >

Дефіцитні анемії

Актуальність теми. Дефіцитні анемії – це анемії, які розвиваються внаслідок недостатності гемостатичних факторів. Дефіцитні анемії поділяють за видом речовин, дефіцит яких призводить до розвитку захворювання. Трапляється поєднання дефіцитів декількох речовин, але зазвичай дефіцит однієї з них є провідним і за ним класифікують анемію. Ця проблема особливо актуальна в дитячому віці, оскільки анемія, перебігаючи навіть у легкій формі, супроводжується різноманітними морфофункціональними, тканинними й органними змінами, зниженням захисних сил організму, що негативно впливає на здоров'я малюка, затримує його фізичний та нервово-психічний розвиток, обтяжує перебіг інших захворювань.

Мета заняття. На підставі знання етіології та патогенезу вміти оцінити клініко-лабораторні дані, характерні для дефіцитних анемій, навчитися діагностувати це захворювання, проводити профілактику та лікувати дітей, хворих на анемію.

Основна література

Медицина дитинства / За ред. П.С. Мощича: У 4 т. – К.: Здоров'я, 1999. – Т. 3. – С. 609-614.

Майданник В.Г. Педиатрия. – Харьков: Фолио, 2004. – 1125 с.

Дитячі хвороби / За ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного. – К.: Здоров'я, 1999. – С. 552-556.

Додаткова література

Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб. и др.: Питер, 1999. – С. 170-176.

Гематологические болезни у детей / Под ред. М.П. Павловой. – Минск: Вышзйшая шк., 1996. – С. 22-47.

Допоміжні матеріали

  • 1. Особливості розвитку залізодефіцитної анемії.
  • 2. Класифікація залізодефіцитної анемії за ступенем тяжкості.
  • 3. Причини дефіциту заліза в організмі.
  • 4. Основні клінічні та лабораторні прояви залізодефіцитної анемії.
  • 5. Принципи терапії залізодефіцитної анемії.
  • 6. Особливості інших дефіцитних анемій.

Особливості розвитку залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна) – це різновид анемій, причиною яких є дефіцит заліза в організмі, пов'язаний з недостатнім його надходженням чи засвоєнням або надмірним виведенням. Це розвивається внаслідок недостатньої закладки запасів заліза в антенатальний період, неадекватного споживання заліза, низької його біодоступності, недостатнього вмісту в їжі, збільшеної потреби в залізі або хронічної крововтрати. Захворювання дуже поширене в дитячій популяції і є найчастішою формою серед усіх анемій дитячого віку. За даними ВООЗ (1971), дефіцит заліза є у 20 % населення планети. Серед дітей поширеність дефіциту заліза становить від 17,5 % у школярів до 50 % у дітей раннього віку. Однак актуальність проблеми залізодефіцитної анемії пояснюється не тільки поширеністю цього захворювання, а й вираженими патологічними змінами, що відбуваються в зростаючому організмі. Зниження активності низки залізовмісних ферментних систем (цитохромів, каталази, пероксидази тощо) призводить до порушення клітинного й тканинного метаболізму. Це зумовлює зниження темпів синтезу гемоглобіну і зменшення насичення ним еритроцитів. Зниження концентрації гемоглобіну ініціює розвиток анемічної гіпоксії, що у свою чергу збільшує наявні в організмі метаболічні зміни та трофічні порушення.

Метаболізм заліза в організмі. У фізіологічних умовах залізо надходить в організм тільки з їжею. Кількість засвоюваного організмом заліза залежить від вмісту і валентності заліза в харчовому продукті, якісної характеристики продукту і стану травного тракту пацієнта. Найбільшу кількість заліза організм отримує при вживанні в їжу м'ясних продуктів. Це пояснюється значно більшою ефективністю абсорбції гемового заліза в кишечнику порівняно з іншими сполуками харчового заліза. Біодоступність двовалентного заліза порівняно з тривалентним значно вища. Швидкість поглинання заліза в травному тракті залежить і від білкового складу їжі. На рівень кишкової абсорбції заліза впливають як загальна кількість харчового білка, так і його якісний склад. Транспорт заліза в організмі здійснюється трансферином. Цей білок переносить залізо з травного тракту до еритрокаріоцитів кісткового мозку, у тканинні депо. Також трансферин здійснює зворотний транспорт заліза в кістковий мозок з депо і макрофагів, де відбувається реутилізація заліза із природно зруйнованих еритроцитів.

Класифікація залізодефіцитної анемії за ступенем тяжкості

Ступінь тяжкості Рівень гемоглобіну Рівень еритроцитів
Легкий 90-110 г/л До 3,0 * 10 у 12 ступені / л
Середньої тяжкості 70-90 г/л 2,5-3,0 * 10 у 12 ступені / л
Тяжкий Менше ніж 70 г/л Менше ніж 2,5 * 10 у 12 ступені / л

 
Якщо Ви помітили помилку в тексті позначте слово та натисніть Shift + Enter
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Банківська справа
БЖД
Бухоблік та Аудит
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Менеджмент
Нерухомість
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
РПС
Соціологія
Статистика
Страхова справа
Техніка
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Інші