Навігація
Головна
ПОСЛУГИ
Авторизація/Реєстрація
Реклама на сайті
 
Головна arrow Медицина arrow Травматологія та ортопедія
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >

Асептичний некроз

Асептичний некроз (аваскулярний некроз, за МКХ-10) – форма дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів, при якій первинно уражується субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного некрозу та подальшим втягненням у дегенеративно-дистрофічний процес усіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.), див. рис. 7.16.

Начастіше зустрічається асептичний некроз головки стегнової кістки, який є наслідком порушення кровотоку і некрозу елементів кісткового мозку головки стегнової кістки. Захворювання зазвичай розвивається на тлі застосування кортикостероїдів, травми суглоба, зловживання алкоголем, панкреатиту, серпоподібноклітинної анемії, іонізуючої радіації та ін. При відсутності явної причини діагноз формулюється як ідіопатичний некроз головки стегнової кістки, але кількість таких діагнозів останнім часом зменшується з розширенням діагностичних можливостей медицини. Рентгенологічна діагностика дозволяє визначити переважно пізні стадії захворювання при фрагментації або деформації головки стегнової кістки. У більшості випадків ортопедичний прогноз несприятливий – важкий деформуючий остеоартроз кульшового суглоба, при якому нерідко застосовують ендопротезування, артродез суглоба або корекційні остетомії, як методи вибору хірургічного лікування. Рання діагностика можлива лише із застосуванням КТ (комп'ютерної томографії) та магнітно- резонансної томографії (МРТ) кульшового суглоба і дає надію на сприятливі наслідки захворювання із застосуванням консервативного або хірургічного лікування.

Патогенез

У літературі однаково широко представлені дві точки зору: травматична та судинна. Відомо, що асептичний некроз кісткової тканини може бути викликаний різними причинами: порушенням цілісності артерій шляхом їх скручування або здавлення, емболією, тривалим спазмом артерій, венозним стазом та іншими механічними діями. АМГСК в результаті травми суглоба (вивих, перелом зони метаепіфіза) або хірургічного втручання вивчений досить повно, і механізм його виникнення зумовлений порушенням зони артеріального і венозного кровотоку.

Асептичний некроз

Рис. 7.16. Асептичний некроз

Складніше з питанням вивчення патогенезу при так званих нетравматичних АНГСК. Ще В. П. Граціанський у 1955 році показав, що в результаті мікротравми, перевантаження суглоба та інших несприятливих чинників у кістковій тканині відбуваються процеси "перевтоми" Імпульси з вогнища йдуть до кори головного мозку і викликають відповідні зворотні сигнали, що викликають спазм судин або застій крові і лімфи, порушення обміну речовин, накопичення в кістці продуктів розпаду. Це призводить до зміни фізико-хімічних і структурно-динамічних властивостей кістки, що у свою чергу призводять до повільного руйнування кісткових балок, подальшого ускладнення місцевого кровообігу і прогресування процесу. Ця теорія "хронічної мікротравми" підтримується і в даний час багатьма дослідниками.

Welfling J. у 1967 році зробив висновок, що всі некрози головки стегна – ішемічного походження, виникають в результаті емболії артерій. Розлади венозної циркуляції в ураженому діафізі стегна хворих на асептичний некроз дозволили деяким авторам (Шумада І. В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) висловити припущення, що первинною зміною є венозна недостатність із подальшим переходом процесу на артеріальну систему.

Порушення кровотоку виявляються підвищенням кров'яного внутрішньокісткового тиску, що посилює ішемічні порушення. На думку ArletJ. і Float, однією з причин остеонекрозу головки стегна є підвищення внутрішньокісткового тиску в проксимальному кінці стегна.

Експериментальними дослідженнями, зіставленими з гістологічним вивченням операційного матеріалу (Стецула В. І., Мороз Н.Ф., 1988), показано, що при порушенні кровотоку в зоні епіфіза, на 3-5 добу утворюються осередки остеонекрозу, які в процесі реваскуляризації заміщуються остеогенною тканиною і в процесі диференціації трансформуються в нормальну кісткову тканину. При несприятливих умовах (перевантаження суглоба) на межі ділянки остеонекрозу і навколишніх тканин розвивається перифокальна зона фіброзу, а потім на тлі вторинних циркуляторних порушень формується зона перифокального кісткового склерозу. Пстологічно в цей період кісткові балки позбавлені остеоцитів, простори між ними заповнені білковими масами, ділянка остеонекрозу відмежована фіброзною тканиною.

Загальна причина, яка об'єднує всі не травматичні випадки остеонекрозу, – остеопенія. При цьому в передньоверхній ділянці головки стегна, на яку припадає велика частина навантаження, відбувається перелом від "втоми" остеопенічних трабекул. Найімовірніше, акумуляція зламаних трабекул може призвести до закриття потоку артеріальної крові і викликати некроз кістки.

Комбінація остеопорозу, механічного тиску, часте застосування остео- та хондропатичних лікарських засобів, а також запалення і больовий синдром призводять до субхондрального трабекулярного перелому і подальшого руйнування та дегенеративного процесу у кульшовому суглобі. У всіх хворих спостерігаються різко виражені порушення функції пересування, обумовлені больовим синдромом,

N.B. Додаткова інформація

З накопиченням клінічного досвіду асептичний некроз головки стегнової кістки стали порівнювати з хворобою Пертеса у дітей і пропонували користуватися цим же терміном. Проте надалі багато дослідників звертали увагу на те, що захворювання у дітей та підлітків перебігає значно легше, ніж у дорослих і, завдяки кращому кровопостачанню і великим репаративним можливостям, закінчується відновленням кісткової тканини, часто навіть зі збереженням форми головки стегнової кістки, чого, як правило, не спостерігається у дорослих. В. Я. Фрідкін та І. Г. Логунова при вивченні рентгенологічної картини АНГСК звертають увагу на особливості її прояву у дорослих (характерна локалізація некротичного вогнища у верхньозовнішньому сегменті головки стегнової кістки, довший процес перебудови кісткової тканини і неповне відновлення структури кістки і форми головки). На міжнародному з'їзді ортопедів і травматологів у Парижі (1966) це питання було програмним, обговорювалися питання етіології, патогенезу і лікування асептичного некрозу. Більшість дослідників однозначно висловилися за судинне походження захворювання (Bosch S., Bickee W., Merle D.). Підкреслювалося також, що факторами, які сприяють розвитку захворювання, можуть бути: травма, у тому числі – повторна мікротравматизація; дисплазія суглоба; тривале застосування лікарських препаратів, у першу чергу – кортикостероїдів і цитостатиків. З широким застосуванням стероїдних препаратів ряд авторів пов'язує збільшення за останній час числа хворих з даною недугою. Велике значення у розвитку АНГСК має зловживання алкоголем.

Захворювання найчастіше зустрічається у чоловіків (8:1) молодого та середнього віку (більше 2/3 всіх випадків) і складає 1,5-2 % від усієї ортопедичної патології. У США щорічно виявляється 15000 випадків АНГСК. За даними ЦІЮ (Москва, Росія, 2010 рік), АНГСК виявляється у 2,3 % пацієнтів і є причиною тривалої прогресуючої інвалідизації у 7 % ортопедичних хворих з порушенням функції нижніх кінцівок. Двостороннє ураження зустрічається, за даними різних авторів у 50% випадків. Найчастішою причиною нетравматичного АНГСК є кортикостероїдна терапія і зловживання алкоголем. Ohzono К. et all (1991) спостерігали 87 пацієнтів (115 кульшових суглобів), у яких причиною асептичного некрозу були: кортикостероїдна терапія (69 пацієнтів), алкоголь (18), ідіопатичний (25).

обмеженням рухів у суглобі, гіпотрофією та порушенням функції м'язів. Лабораторні дослідження у хворих свідчать про порушення капілярного кровотоку, підвищений внутрішньокістковий тиск, синдром гіпер- коагуляції, а також про порушення вегетотрофічної регуляції у цих хворих.

Класифікація За етіологією виділяють:

I. Первинний

• ідіопатичний

II. Вторинний:

• нейроендокринний;

• ліслятравматичний;

• постартритичний;

• дисметаболічний;

• ін.

Вибір методу лікування при АНГСК в першу чергу залежить від стадії захворювання на момент постановки діагнозу.

Сьогодні вченими ортопедами-травматологами запропоновано різні класифікації, у яких виділяють різну кількість стадій. Рейнберг С.А., 1964, та Ріц І.А., 1981, розробили 5-стадійну класифікацію.

Mankin H. J., 1992, виділяє 6 стадій. Serre Η. і Simon L виділяють лише три стадії процесу, цієї ж класифікації дотримуються О. О. Корж зі співавт. (1982).

Найбільш визнаною серед фахівців України сьогодні є класифікація Куліша Μ. І., Філіпенка В. А. (1986), у якій виділено 4 клініко-рентгенологічні стадії (рис. 7.17-1.):

• 1 стадія – початкова (рентгенологічного висвітлення, секвестрації). Клінічно це стадія початкових явищ, у якій можна визначити неінтенсивний больовий синдром, що виникає при навантаженні. Визначається тільки обмеження внутрішньої ротації. Рентгенологічно можна спостерігати порушення структури кісткової тканини головки у вигляді вогнищ остеопорозу і остеосклерозу.

• 2 стадія – стадія імпресійного перелому (імпресійний перелом та демаркація вогнища асептичного некрозу). Перехід у 2 стадію супроводжується появою інтенсивного болю внаслідок імпресійного перелому головки. У подальшому біль стає менш інтенсивним і посилюється при навантаженні. При рухах у суглобі різко обмежуються зовнішня, внутрішня ротації і відведення. Рентгенологічні ознаки: розширення суглобової щілини; головка стегнової кістки – контури порушені за рахунок імпресії некротичного вогнища у передньоверхній частині, яка найбільше навантажується, вогнище некрозу диференціюється виразно за рахунок підвищеної рентгенологічної ущільненості; навкруги нього розташована зона остеолізу і реактивного склерозу.

• 3 стадія – продавлення некротичної ділянки у зону суглоба з розвитком вторинного остеоартрозу, або стадія вторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний, зменшується у спокої. Рухи обмежені у всіх трьох площинах, з'являються згинально-привідні контрактури. При ходьбі хворі змушені використовувати додаткову опору (милиці, ортопедичну тростинку). Рентгенологічно з'являються крайові кісткові розростання, нерівномірне звуження суглобової щілини, визначаються зміни контурів головки. Вогнище некрозу диференціюється виразно, оточене зоною остеолізу і склерозу.

• 4 стадія – стадія виходу. У даній стадії наявний інтенсивний, постійний біль, що може навіть посилюватися вночі. Рухи в суглобі відсутні або різко обмежені, виражена згинально-привідна контрактура.

Поділ на стадії є відносним, оскільки процес розвивається динамічно, одна стадія переходить в іншу і не має чітко окреслених меж. Проте з практичної точки зору такий поділ є необхідним. Кожна стадія характеризує ступінь і глибину патологічного процесу, показує, в якому напрямку він розвивається, тобто дає можливість прогнозувати якоюсь мірою подальший розвиток процесу. Залежно від цього і вирішується питання про тактику і вибір методу лікування. Оглядова рентгенографія має відносне діагностичне значення на стадії деструкції структури головки стегнової кістки (особливо враховуючи часто погану якість знімків), інформативність рентгенологічного дослідження збільшується при використанні спеціальних укладок за Лаунштейном.

У початкових стадіях захворювання велике значення мають клінічні прояви і спеціальні методи дослідження; магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна рентгенівська томографія (КТ), що дозволяють чітко визначити наявність вогнища асептичного некрозу в епіфізі, його розміри, локалізацію та поширеність. Чутливість МРТ-дослідження досягає 90-100 % у початкових стадіях захворювання (рис. 7.17-2.)

Лікування

Лікування АНГСК повинне бути комплексним і диференційованим залежно від стадії та клінічного прояву, а прогноз залежить від ранньої діагностики захворювання, поширеності остеонекрозу та адекватної тактики лікування. Слід враховувати можливість двостороннього ураження кульшових суглобів у понад 50% хворих.

Незважаючи на успіхи хірургічного лікування: черезвертлюгова ротаційна

Клініко-рентгенологічні стадії асептичного некрозу головки стегнової кістки

Рис. 7.17-1. Клініко-рентгенологічні стадії асептичного некрозу головки стегнової кістки

АНГСК, 1 стадія. А–рентгенограма за Лаунштейном, Б MPT-фронтальна площина, В – MPT-горизонтальна площина

Рис. 7.17-2. АНГСК, 1 стадія. А–рентгенограма за Лаунштейном, Б MPT-фронтальна площина, ВMPT-горизонтальна площина

(флексіино-варизуюча) остеотомія, що попереджає колапс головки стегнової кістки в 95% випадків; субхондральна аутопластика головки стегна, ендопротезування, а іноді й артродез – див. у розділі лікування остеоартрозу), АНГСК також є проблемою амбулаторної ортопеди. Тривалість захворювання (від 1,5 до 2 років) вимагає від лікаря і пацієнта великого терпіння та виконання необхідного комплексу медичної реабілітації з урахуванням стадійності процесу та ортопедичної ситуації. Повне відновлення суглоба, як правило, не настає. Однак у більшості випадків можливе досягнення цілком прийнятного результату захворювання: запобігання ураженню контрлатерального суглоба, зменшення деструктивних процесів у головці стегна і вторинного коксартрозу; хибних установок стегна в положенні згинання, приведення і надлишкової ротації; мінімального обмеження обсягу рухів у кульшовому суглобі; доброго функціонального стану м'язів і нерізко вираженого больового синдрому.

Ортопедичний режим. Особливе значення має дотримання ортопедичного режиму. За даними Університетської біомеханічної лабораторії при ортопедичному госпіталі Берліна, а також за даними ЦІТО (Росія, Москва), недоцільним та невиправданим є режим максимального розвантаження суглоба (милиці) на тривалий період і дотримання постільного режиму в початковий період захворювання. Роботи і дослідження, проведені в лабораторії біомеханіки ЦІТО, довели, що ходьба на милицях більше 2-3 місяців призводить до прогресуючої гіпотрофії і порушення функції основних груп м'язів, формування стійкого больового синдрому та вегето- трофічних порушень, порушення рухового стереотипу. Це обтяжує ортопедичний статус хворих і призводить до тяжких порушень функції нижніх кінцівок, що у свою чергу ускладнює перебіг АНГСК, провокує розвиток патологічного процесу в контр-

N.B. Комплекс медичної реабілітації при АНГСК включає в себе:

• дотримання оптимального ортопедичного режиму та лікувальної гімнастики;

• медикаментозну терапію;

• декомпресійну тунелізацію і пролонговані вну- трішньокісткові блокади;

• внутрішньосуглобову ін'єкційну терапію;

• корекцію ходьби, в т. ч. із застосуванням багатоканальної електростимуляції;

• електроміостимуляцію;

• фізіотерапію (КВЧ-терапія, лазеротерапія, магнітотерапія).

латеральному суглобі, викликає проблеми в суміжних суглобах і хребті. Не слід обмежувати ходьбу пацієнта, достатньо лише виключити інерційні навантаження на суглоб (біг, стрибки, підйом тяжкості), використовувати ортопедичну тростинку слід лише перші 3-4 тижні від початку больового синдрому та при ходьбі на довгі відстані. Навпаки, дозована ходьба (15-20 хвилин) в середньому темпі, ходьба по сходах вгору, заняття на велотренажері, плавання полегшують перебіг і скорочують терміни перших стадій захворювання. Також необхідні заходи, спрямовані на зниження надмірної ваги тіла.

Цікавими є дослідження, проведені в Університетській біомеханічній лабораторії при ортопедичному госпіталі Берліна у пацієнтів після двостороннього ендопротезування кульшового суглоба з використанням телеметричного датчика, вбудованого в шийку протеза. Вивчалося навантаження на суглоб, моменти сили і температура протягом 18 місяців після ендопротезування при різних режимах ходьби. Дослідження показали, що мінімальне навантаження на кульшовий суглоб виникає при рівномірній ходьбі у повільному темпі. При ходьбі з порушеною локомоцією, спотиканнями навантаження збільшується в 4-6 разів. Додаткова опора не вирішує проблеми розвантаження суглоба. Опора на 2 милиці надійно розвантажує суглоб протягом перших 2-3 тижнів (25-60%), через 1 місяць ефект розвантаження зменшується до 10-15 %.

Ходьба по сходинках. За даними Berg- mann et al., 1995, підйом вгору по сходинках з опорою на перила значно більше розвантажує суглоб, ніж ходьба з опорою на милиці. Велике навантаження виявлене при спуску по сходах. Спотикання призводить до значно більшого навантаження на суглоб (720-870 %), ніж при іншій вивченій діяльності.

Найбільш оптимальне навантаження на суглоб при заняттях на велотренажері: середні навантаження на суглоб були завжди менш ніж 60 % нормального навантаження, тоді як спільне зусилля м'язів було не нижче 80 % нормальної величини (при ходьбі). Перенесення тяжкості 10% від ваги тіла в одній руці призводить до збільшення навантаження в контрлатеральному суглобі на 22 % (при зменшенні на цій стороні на З %), а рівномірно в обох руках на обидва суглоби по 8,8 %.

Крім того, вивчено зміну температури в суглобі. Температура суглоба починає підвищуватися при ходьбі більше 15 хвилин, а через 45 хвилин температура суглоба підвищується до 45 °С.

Великого значення надають ЛФК з метою зміцнення м'язів, що розгинають та відводять стегно, м'язів черевного преса і розгиначів спини. Широко застосовують методику електростимуляції, в т.ч. багатоканальну ЕСМ в ходьбі з метою зміцнення м'язів і відновлення стереотипу ходьби.

Медикаментозне лікування. У початкових стадіях захворювання патогенетично обґрунтованим є застосування судинних препаратів для зменшення ішемічних змін у головці стегнової кістки, нормалізації реологічних властивостей крові, усунення мікротромбозів.

Декомпресія зони метаепіфіза. Безумовно патогенетично обґрунтованою і достатньо ефективною є методика ранньої декомепресії зони метаепіфіза стегна. Усунення підвищеного внутрішньокісткового тиску здатне "зламати" ішемічний цикл захворювання. Успіх від застосування цієї методики коливається від 40 до 90 % (Hopson CN, 1998). За даними Bluemke D. A., Petri М., Zerhouni Е. А. (1995), у 25% пацієнтів вдалося запобігти колапсу головки стегнової кістки. Існує безліч методів впливу на кісткову тканину: від остеотомії до кріодеструкції губчастої речовини. На часі ЦІТО рекомендує малотравматичний і доступний в амбулаторних умовах метод тунелізації зони метаепіфіза з декомпресією кістки та проведенням лікувальних блокад. На відміну від блокад, запропонованих Поляковим В. А. (1975), як пролонгатор використовують аутокров, додаючи в неї 2% розчин новокаїну і судинні препарати (курантил). У деяких випадках (у хворих на цукровий діабет з клінікою неклостридіального целюліту, а також у пацієнтів, які перенесли інфекцію – гонорею, хламідіоз тощо) доречне застосування допустимих для внутрішньовенного введення антибіотиків.

Усунення больового синдрому в початкових стадіях АНГСК є важливим завданням при лікуванні хворих, що дозволяє впливати на численні причинно-наслідкові механізми захворювання. Найбільш ефективним методом усунення болю є блокада попереково-клубового м'яза, проведення якої в поєднанні з іншими лікувальними заходами дозволяє усунути або зменшити прояви больового синдрому до мінімуму.

Фізіотерапевтичне лікування. Для лікування хворих з АНГСК широко застосовуються методики КВЧ-терапії, лазеротерапії, магнітотерапії, грязелікування та бальнеолікування.

 
Якщо Ви помітили помилку в тексті позначте слово та натисніть Shift + Enter
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Банківська справа
БЖД
Бухоблік та Аудит
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Менеджмент
Нерухомість
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
РПС
Соціологія
Статистика
Страхова справа
Техніка
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси