< Попередня		ЗМІСТ		Наступна >

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ НЕВІДКЛАДНИХ СТАНІВ НА МІСЦІ ПОДІЇ: АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК, СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ, ГІПОТЕРМІЯ, УТОПЛЕННЯ, УРАЖЕННЯ СТРУМОМ, КОМИ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ, ОТРУЄННЯ НЕВІДОМИМ ГАЗОМ (НЕВІДОМОЮ РЕЧОВИНОЮ)

Актуальність. Відомо, що різноманітні гострі серцеві події, коматозні стани, гострі отруєння тощо вимагають екстреної медичної допомоги, від своєчасності та якості якої залежить здоров'я і життя хворого. Знання базових принципів сучасних протоколів із медицини невідкладних станів, високий рівень освоєння практичних навичок і своєчасно й адекватно проведені невідкладні медичні заходи на догоспітальному на ранньому госпітальному етапах не лише рятують життя хворим (постраждалим), а й сприяють подальшому ефективному лікуванню хвороби або пошкодження, попереджують розвиток тяжких ускладнень та інвалідності.

Діагностика різновидів і сучасний алгоритм надання екстреної медичної допомоги хворим з анафілактичним шоком та синкопальними станами

Анафілактичний шок (АШ) – стан, зумовлений імуноопосередкованою декомпенсацією кровообігу з тканинною гіпоксією на тлі порушення мікроциркуляції, який розвивається в сенсибілізованому організмі після повторного потрапляння алергену. Це одне з найтяжчих ускладнень медикаментозної алергії, що приблизно в 10-20 % випадків закінчується летально. В основі АШ лежить алергічна реакція негайного типу. Виділяють також анафілактоїдну реакцію, яка є імунонезалежною та за клінічною картиною майже не відрізняється від анафілактичної. Найчастіше причиною анафілактичних (анафілактоїдних) реакцій з розвитком шоку є введення лікарських засобів (антибіотиків, нестероїдних протизапальних засобів, місцевих анестетиків та ін.), вживання деяких продуктів (горіхи, цитрусові тощо), контакт з хімічними сполуками та пилком рослин.

Як правило, АШ розвивається в осіб з підвищеною чутливістю до антигенів. Внаслідок реакції алергену з реагіновими антитілами, якими є переважно IgE, утворюються імунні комплекси, які зв'язуються з рецепторами на поверхні базофільних гранулоцитів, мастоцитів і посилюють синтез субстанцій анафілаксії, до яких належать гістамін, серотонін, метаболіти арахідонової кислоти (лейкотрієни, простагландини) тощо. Зазначені субстанції порушують тонус судин із перерозподілом рідини; відбувається ураження ендотелію судин із переміщенням рідини з внутрішньосудинного сектора. Крім дистрибутивного характеру шоку, анафілаксії властиві ураження інших органів і систем (ЦНС, дихальної, травної тощо), що зумовлює специфічні клінічні прояви. В основі змін гемодинамічних параметрів лежить зменшення загального периферичного опору судин та об'єму циркулюючої крові з подальшим зниженням серцевого індексу і тиску в лівому передсерді (або центрального венозного тиску). У патогенезі АШ виділяють три стадії: імунологічну, імунохімічну й патофізіологічну.

Якщо Ви помітили помилку в тексті позначте слово та натисніть Shift + Enter

< Попередня		ЗМІСТ		Наступна >