Навігація
Головна
ПОСЛУГИ
Авторизація/Реєстрація
Реклама на сайті
 
Головна arrow Медицина arrow Військово-прикладні аспекти сучасної гастроентерологи
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >

Діагностика, лікування та медична реабілітація хронічного гастриту

Хронічний гастрит (ХГ) – хронічне поліетіологічне запалення СО шлунка, що проявляється клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і, внаслідок цього, атрофією залозистого епітелію, метаплазією, розладами секреторної, моторної та інкреторної функції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ Класифікація МКХ-10.

К 29.3. Хронічний поверхневий гастрит.

К 29.4. Хронічний атрофічний гастрит.

К 29.9. Гастродуоденіт, неуточнений.

Робоча класифікація хронічного гастриту (Сіднейська система (1990 р.) з модифікаціями (Хьюстон, 1994 р.) та уточненнями (МКХ-10)). За етіологією:

  • • аутоімунний (тип А);
  • • асоційований з Helicobacter pylori (тип В);
  • • хіміко-токсичний (тип С);
  • • алкогольний;
  • • змішаний (багатофакторний).

За топографією:

  • • гастрит тіла шлунка;
  • • гастрит антрального відділу шлунка;
  • • пангастрит;
  • • гастродуоденіт.

За морфологічними особливостями:

  • • неатрофічний (поверхневий);
  • • атрофічний;
  • • ступінь атрофії (мінімальна, помірна, виражена).

За ступенем кишкової метаплазії:

  • • І тип – повна або тонкокишкова;
  • • II тип – неповна (келихоподібні клітини серед поверхневого епітелію);
  • • III тип – неповна товстокишкового типу з секрецією сульфомуцинів. За ступенем активності запального процесу:
  • • І ступінь – помірна лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка;
  • • II ступінь – лейкоцитарна інфільтрація більше виражена, охоплює, крім власної пластинки, епітелій, як поверхневий, так і ямковий;
  • • III ступінь – крім лейкоцитарної інфільтрації, виявляють вну- трішньоямкові абсцеси.

Особливі форми гастриту:

  • • лімфоцитарний;
  • • гранулематозний;
  • • еозинофільний;
  • • радіаційний;
  • • ригідний (хвороба Соколова-Рижих);
  • • гіпертрофічний (хвороба Менетріє);
  • • поліпозний.

За функиіональними особливостями:

  • • зі збереженою секреторною функцією;
  • • з вираженою секреторною недостатністю;
  • • з різко вираженою секреторною недостатністю.

За періодами:

  • • загострення;
  • • ремісії.

Основні клінічні синдроми:

  • 1. Больовий синдром.
  • 2. Диспепсичний синдром.
  • 3. Гастропанкреатичний, гастроентеральний і анемічний синдроми (при атрофічному гастриті).
  • 4. Астеновегетативний синдром.

Основні ускладнення і наслідки:

  • 1. Атрофія СО.
  • 2. Ві2- і залізодефіцитна анемія.
  • 3. Малігнізація.

Діагностика хронічного гастриту

Найбільш типові скарги: відчуття важкості, переповнення в епігастрії, швидкого насичення, зрідка – тупий біль в епігастральній ділянці без іррадіації, зниження апетиту, неприємний присмак у роті, нудота, повітряні відрижки, нестійкий стілець. Клінічна картина ХГ у певній мірі визначається видом гастриту.

До основних проявів ХГ з нормальною та підвищеною секрецією відносяться диспепсичний та больовий синдроми, що появляються в періоди загострень хвороби та після погрішностей в дієті. При цьому хворі скаржаться на печію, відрижку, відчуття переповнення, розпирання і печіння в епігастрії. Біль має тупий, ниючий характер, локалізується в надчеревній ділянці, без іррадіації, пов'язаний з прийомом їжі; при приєднанні дуоденіту – може бути "голодним", "нічним" і зникати після їжі.

ХГ із секреторною недостатністю в стадії компенсації протікає доклінічно і часто не супроводжується скаргами. У стадії субкомпенсації приєднується хронічний панкреатит з екзокринною недостатністю (гастропанкреатичний синдром) та біліарна дискінезія гіпотонічного типу, коли хворі скаржаться на неприємний запах з рота, здуття живота, метеоризм, відрижку, важкість у правому підребер'ї нестійкий стілець чи діарею. Стадія декомпенсації характеризується розвитком гастроентерального синдрому, дефіциту вітамінів, макро- і мікроелементів та порушенням нутритивного статусу (втрата маси тіла, адинамія, сухість шкіри, кровоточивість ясен, ангулярний стоматит). З появою В12-дефіцитної анемії приєднуються головокружіння, слабкість, печіння язика, порушення ходьби.

Ригідний гастрит (хвороба Соколова-Рижих) проявляється стійкою диспепсією і ахлоргідрією. Характерними проявами хронічного гіпертрофічного гастриту (хвороби Менетріє) виступають виражений біль в епігастрії, діарея, втрата маси тіла (до 25 кг), постійна нудота і блювота, шлункові кровотечі, гіпоальбумінемія, набряковий синдром.

При зборі анамнезу з'ясовують тривалість захворювання, динаміку больового синдрому, шлунково-кишкової диспепсії, проявів астено-вегетативного синдрому, змін загального стану, характер прогресування захворювання, дані попереднього обстеження і лікування; важливим є уточнення віку, місця та умов проживання, стереотипу харчування, професії та умов роботи, наявності шкідливих факторів праці, шкідливих звичок, спадковості, перенесених захворювань.

При огляді звертають увагу на тілобудову, забарвлення шкіряного покрову, товщину подшкірної клітковини, стан язика і зубів. При важкому перебігу аутоімунного гастриту спостерігається зниження маси тіла, ознаки гіповітамінозу, стигмати залізодефіцитної та В12- дефіцитної анемії.

При пальпації можливе локальне напруження черевної стінки і пальпаторна болісність у пілородуоденальній зоні, при фундальному і пангастриті – дифузне напруження черевної стінки і помірна болісність в епігастральній ділянці. При пальпації хворого з аутоі- мунним гастритом в стадії компенсації, больові відчуття відсутні, а в стадії суб- і декомпенсації гастриту визначаються больові точки, характерні для хронічного панкреатиту і хронічного холециститу.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

  • ендоскопічний метод діагностики – гіперемія, набряк слизової оболонки, підвищена вразливість, ерозії; можлива атрофія слизової оболонки (блідість, потоншення, згладженість, просвічування судин). Для хвороби Менетріє характерними є гігантські складки СО тіла і дна шлунка, що не перетинають воротар, поліпоподібні розростання на СО шлунка;
  • гістологічні методи діагностики є основними у постановці діагнозу ХГ. Згідно Х'юстонської системи ХГ (1996), необхідно досліджувати 5 гастробіоптатів (1-3 кута шлунка; 2 – з тіла шлунка; 2-3 антруму) з описанням патоморфологічних змін за візуально- аналоговою шкалою у балах (0 – відсутність ознак; 1 бал – незначний прояв ознаки; 2 бали – помірний; 3 бали – виражений);

Згідно системи OLGA (2008) застосовується оцінка гістологічних ознак вираженості запалення і атрофії в антральному відділі (3 біоптати) та в тілі шлунка (2 біоптати) з оцінкою по 10 правильно орієнтованих залоз в кожному біоптаті та подальшим визначенням інтегральних показників – 0-I-II-III-IV ступеня хронічного гастриту (вираженість запальної інфільтрації нейтрофільними лейкоцитами й мононуклеарними клітинами) і стадії 0-I-II-III-IV (вираженість атрофії). За новою візуально-аналоговою шкалою системи OLGA ступінь атрофії оцінюється наступним чином: відсутність атрофії (0%) – 0 балів; слабка атрофія (1-30%) – 1 бал; помірна атрофія (31- 60%) – 2 бали; важка атрофія (>60%) – 3 бали. Крім явищ запалення і атрофії при важких формах ХГ вказується наявність кишкової метаплазії та дисплазії СО. Для хвороби Менетріє характерна виражена гіперплазія шлункових ямок та підвищений вміст трансформуючого фактора росту-α в СО;

  • тести індикації гелікобактерної інфекції: інвазивні (бактеріологічні, гістологічні, цитологічні методи і швидкий уреазний тест – CLO тест, серологічний) та неінвазивні (дихальний тест із сечовиною, міченою С13 і С14, тест на виявлення антигенів Нр-інфекції в калі) дозволяють встановити Нр-асоційований гастрит;
  • базальна рН-метрія дозволяє встановити стан кислотопродукції (гіперацидність, нормоацидність, гіпоацидність) та ефективність кислотосупресії при лікуванні;
  • – дослідження сироваткових маркерів дозволяє встановити при аутоімунному гастриті присутність аутоантитіл IgG до парієтальних клітин та внутрішнього фактора Кастла, підвищення рівня гастрину-17, зниження рівня вітаміну В12. Запропонований метод "серологічної біопсії" GastroPanel з визначенням в сироватці крові рівня гастрину-17, пепсиногену-І і II та антитіл IgG до Н. pylori. Гастрин-17 продукується G-клітинами антрального відділу шлунка і при атрофії в антрумі його рівень знижується (<5 пмоль/л). У випадку атрофічного гастриту тіла шлунка при відсутності атрофії в антрумі вміст гастрину зростає (>10 пмоль/л). При атрофії тіла шлунка знижується рівень пепсиногену-І (<25 мкг/л), який продукується головними клітинами тіла шлунка. Пепсиноген II продукується в усіх відділах шлунка і при атрофічному гастриті знижується співвідношення пепсиноген-І/пепсиноген-ІІ. Підвищення рівня IgG до Н.pylori (> 38 EIU) свідчить про наявність гелікобактеріозу. Пацієнтам з ознаками атрофії надалі показана ендоскопія з гастробіопсією для верифікації патології та отримання детальної гістологічної характеристики;
  • – до інших лабораторно-інструментальньїх методів відносять – клінічний аналіз крові, дослідження калу на приховану кров, вивчення стану електролітного балансу, показників функціонального стану підшлункової залози, радіоізотопні, ультразвукові методи діагностики.
 
Якщо Ви помітили помилку в тексті позначте слово та натисніть Shift + Enter
< Попередня   ЗМІСТ   Наступна >
 
Дисципліни
Агропромисловість
Банківська справа
БЖД
Бухоблік та Аудит
Географія
Документознавство
Екологія
Економіка
Етика та Естетика
Журналістика
Інвестування
Інформатика
Історія
Культурологія
Література
Логіка
Логістика
Маркетинг
Медицина
Менеджмент
Нерухомість
Педагогіка
Політологія
Політекономія
Право
Природознавство
Психологія
Релігієзнавство
Риторика
РПС
Соціологія
Статистика
Страхова справа
Техніка
Товарознавство
Туризм
Філософія
Фінанси
Інші